Os radicais livres de oxigênio e as doenças pulmonares / Oxygen free radicals and pulmonary disease

Os radicais livres de oxigênio são moléculas que apresentam elétrons não pareados em sua órbita externa, capazes de transformar outras moléculas com as quais se encontram, como proteínas, carbohidratos, lípides e o ácido desoxirribonucleico. Essas moléculas são geradas em situações clínicas onde microambientes de hipóxia são seguidos por microambientes de reoxigenação. Nesse grupo estão o choque hemodinâmico, a septicemia, a resposta inflamatória sistêmica, as hepatites fulminantes, o transplante de órgãos, e a insuficiência respiratória, entre outras condições. Neste trabalho discutimos os principais conceitos sobre os radicais livres de oxigênio: os principais tipos, sua formação e a forma como atuam sobre todas as estruturas celulares provocando lesão tecidual significativa. Os principais sistemas de defesa antioxidante existentes para combater o estresse oxidativo são comentados, com destaque para a glutationa, superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e N-acetilcisteína. A influência dos radicais livres de oxigênio sobre as principais doenças pulmonares também é discutida, com ênfase nos produtos do cigarro, doença pulmonar obstrutiva crônica, asma, apnéia obstrutiva do sono e síndrome do desconforto respiratório agudo.

The influence of the human genome on chronic viral hepatitis outcome

Os mecanismos que determinam o clearance ou a persistência da infecção viral nas hepatites virais crônicas não estão ainda bem identificados. O progresso no conhecimento sobre as ferramentas genéticas moleculares tem permitido detectar variações na resposta imune, que freqüentemente são associadas com polimorfismos do genoma humano. As diferenças na susceptibilidade do hospedeiro para as doenças infecciosas e a intensidade das doenças não podem ser atribuídas apenas à virulência do agente microbiano. Neste artigo são discutidos vários avanços recentes no conhecimento sobre a influência dos genes humanos nas hepatites crônicas B e C, a saber: a) As associações entre os polimorfismos HLA e a susceptibilidade ou resistência às doenças hepáticas virais; b) Alelos protetores influenciando as hepatites virais B (HVB) e C (HVC); c) Alelos prejudiciais influenciando HVB e HVC; d) Genes candidatos associados com a evolução clínica de HVB e HVC (genes que influenciam as células estreladas do fígado, a produção de TGF-beta1 e TNF-alfa, os depósitos de ferro hepáticos, a produção de angiotensina II, entre outros). O conhecimento das associações genéticas com as hepatites virais crônicas pode fornecer indícios para o pleno entendimento de como se desenvolvem as suas complicações terminais, como a cirrose e o carcinoma hepatocelular. Em futuro próximo, a análise do genoma humano será capaz de elucidar o curso natural de uma hepatite viral, bem como a sua resposta à terapêutica.

Evoluçäo clínico-bioquímica e histopatológica de hepatite näo-A, näo-B pós-transfusional, do quadro agudo até a cronicidade, com duraçäo de 13,3 anos / Clinical, biochemical and histopathological development of post-transfusional non-A, non-B hepatitis from an acute picture to chronicity during 13,3 years

Relatado caso de paciente feminina de 45 anos, com hepatite näo-A, näo-B pós-transfusional, acompanhada da fase aguda até cirrose hepática, por período de 159,7 meses ou 13,3 anos. Foram realizadas quatro biópsias hepáticas que dividiram o seguimento em cinco períodos evolutivos. As biópsias revelaram progressöes histológica de hepatite crônica persistente a hepatite crônica ativa e cirrose. As aminotransferases seguiram curso flutuante em todo o período, com ALT > AST a partir do terceiro período. O terceiro período (quinto ao oitavo ano) foi o de menor atividade das aminotransferases e o quarto e quinto períodos (oitavo ao 13§ ano) mostraram a maior atividade de ALT. O segundo período (terceiro ao quinto ano) foi o de menor valor da gamaglobulina e maior da albumina sérica em relaçäo aos demais. Näo houve vinculaçäo entre níveis de aminotransferases e os valores de gamaglobulina e albumina no seguimento. A terapêutica instituída no quinto período evolutivo (prednisona e colchicina0, näo reduziu a atividade bioquímica